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创新药

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生物类似药

临床前项目

临床1-2期项目

临床3期&NDA项目

已上市产品

在研及已上市

数据更新于2023年4月30日

产品(pin)：安罗替尼(ni)（商(shang)品(pin)名：福可(ke)维®）

类别：小分(fen)子多(duo)靶(ba)点(dian)酪氨酸(suan)激酶抑制剂(ji)(VEGFR、PDGFR、FGFR、c-Kit等)

最(zui)高阶段：已上市，1.1类自主(zhu)研发(fa)

1. 抗(kang)血管生成：多靶(ba)点(dian)全面、强效抑制(zhi)

•安罗替尼(ni)全面作(zuo)用(yong)于血管生成(cheng)通(tong)路(lu)中VEGFR、PDGFR和(he)FGFR等(deng)各相(xiang)关靶点，靶区集中(zhong)，且(qie)IC50低，因此抗(kang)血管生成治疗强效、单(dan)药有效且(qie)副(fu)作用(yong)低

2. 抑制肿瘤细胞增殖和迁(qian)移(yi)

•安罗(luo)替尼通过抑制(zhi)c-Kit(增殖)、Ret(增殖)、 FGFR(增殖/迁(qian)移)、 c-Met(迁(qian)移)等靶点(dian)，抑(yi)制(zhi)肿瘤细胞(bao)增殖和迁(qian)移

•安罗替(ti)尼下调(diao)了KRAS突变(bian)型肺癌(ai)细胞(bao)中的MEK和ERK及其磷(lin)酸化形(xing)式的表达水(shui)平，抑制KRAS突变型肺(fei)癌(ai)细胞(bao)增殖(zhi)、迁移和侵袭

3. 重塑肿瘤微环(huan)境，联合增效(xiao)

•安罗替尼增加T细胞、NK细胞和APC细胞的浸润，减少免疫抑制作用的Treg细胞、TAM细胞的积累和聚(ju)集，解(jie)除(chu)免疫抑制(zhi)状态；安罗替尼与免(mian)疫治疗联合，明显提高肿瘤缓(huan)解

•开启血管正常化窗口，提高药物递送(song)效(xiao)率；安罗替(ti)尼联合化疗/TKI明显提高(gao)肿瘤(liu)缓解

•增(zeng)加局部氧分(fen)压和(he)氧含(han)量，抑(yi)制放(fang)疗(liao)诱(you)导的血管新(xin)生(sheng)，放(fang)疗(liao)增(zeng)敏

4. 克服耐(nai)药

•TGF-β1信(xin)号通路的激(ji)活是抗血管生成药物的耐(nai)药机制(zhi)(zhi)之一。通过抑制(zhi)(zhi)TGF-β1信号通路，安罗替(ti)尼克(ke)服贝伐(fa)珠单抗引起的耐药(yao)，抑制(zhi)肿瘤(liu)细(xi)胞迁(qian)移

•安(an)罗替尼通过抑制FGFR1通路，克服非T790M突变耐药

产(chan)品：派安普利(li)单抗(kang)（商品名：安尼(ni)可®）

类(lei)别：PD-1

最高阶段：已(yi)上市(shi)

1. 唯一IgG1亚型

•Fc段稳定，不与体内抗(kang)肿瘤IgG1形成二聚体，不(bu)会介导(dao)免疫逃逸

•结构稳定，不会发生PD-1单抗药物相(xiang)互聚集(ji)

•制备过程中易于纯化(hua)，杂蛋白残留少，减少发热、输(shu)注反应等

2. Fc段结构改造

•完全去除(chu)ADCC/ADCP/CDC效应，避免免疫细胞被吞噬或(huo)杀伤

•降低ADCR效应，减少IL-8释放增(zeng)强疗效(xiao)，减少(shao)IL-6释放降低irAE

3. Fab段优(you)化

•与PD-1单(dan)抗结合紧密、解离缓(huan)慢，有(you)效激活(huo)免疫细胞(bao)

•特异(yi)性强，不会因激活其他(ta)通路引起不良反应

•安(an)罗替尼使肿瘤血管正(zheng)常化 及重塑，促进激活T细(xi)胞(bao)浸润 到肿瘤，杀伤肿瘤细(xi)胞(bao)

安尼(ni)可®联合安罗(luo)替尼抗肿瘤具(ju)协同增效作用

•安尼可(ke)®通过阻断(duan)PD-1/PD-L1 通路，激活T细胞(bao)

•安罗替尼改善肿(zhong)瘤免疫(yi)微环 境，下调血管内皮(pi)细(xi)胞PD-L1 的表达，抑制Treg细胞聚集， 促进CD8+T细胞增值(zhi)活(huo)化并 浸润到肿瘤(liu)

•安罗替尼使肿瘤血管正常化(hua) 及重塑，促(cu)进激活T细胞(bao)浸润 到肿(zhong)瘤，杀伤(shang)肿(zhong)瘤细胞(bao)

产品(pin)：艾贝(bei)格司亭α(F-627)

类别：首个(ge)三(san)代G-CSF

最高阶段(duan)：临床3期

化疗(liao)引(yin)起的中性粒细胞减少(shao)症(CIN)是癌(ai)症患(huan)者(zhe)常见的并发(fa)症，其症状(zhuang)是中性粒细(xi)胞(bao)（一种具有(you)抗感染功(gong)能的白细(xi)胞(bao)）水平因化(hua)疗药物的使用而(er)持续偏低。

粒细胞(bao)集落刺激因子(G-CSF)俗称升白针，可(ke)以快(kuai)速提高体内白细胞数量(liang)，是肿瘤化疗(liao)升白(bai)的金标准(zhun)，被国内外权(quan)威指南一致推荐。

G-CSF是一种促进中性粒细胞生长(zhang)的因子，可与G-CSF受体进行特异性(xing)结合，刺激中性(xing)粒细胞(bao)前体和(he)成(cheng)熟(shu)中性(xing)粒细胞(bao)的存(cun)活、增殖、分化和(he)功能。通(tong)过让(rang)这些(xie)关键的白细(xi)胞(bao)增(zeng)殖，增(zeng)强癌症(zheng)患者免疫系统(tong)能力，从而(er)预防癌症(zheng)患者在(zai)化疗过程中(zhong)因为CIN的副作用可能导(dao)致的化(hua)疗(liao)药(yao)物剂量减少或延迟给药(yao)，进(jin)而影响治疗(liao)效果的问题。

目前用于临床治疗的(de)G-CSF有短效(xiao)(第一代)和(he)长效(第二代)两大类。

第一代(dai)短效G-CSF在人体(ti)内的(de)半(ban)衰期只有(you)3个(ge)小时左右，患者在每个(ge)化(hua)疗周期内通常需要每天注射，依从性差(cha)。

第二代长效(xiao)G-CSF借助(zhu)PEG化修饰(shi)延(yan)长了G-CSF在人体内的半衰期，可将给药频率降低至每个化疗周期1次，但同时也(ye)降低了G-CSF与受体的亲合力，且(qie)存在(zai)较高(gao)致敏性。

艾贝格司亭α(F-627)属于长效、强效的(de)新(xin)一代G-CSF，该药(yao)是基于Fc融(rong)合蛋(dan)白技术，由CHO细胞表达的G-CSF二聚体，与天然人内源性(xing)G-CSF更类似(si)，具有高稳定性(xing)、低(di)免疫原性(xing)，作用更强的特点(dian)。

产品：TQB-3616

类别：CDK4/6(细胞周期蛋白依赖性激酶4/6)

最高(gao)阶(jie)段：三期临(lin)床(chuang)

CDK4/6是驱动细(xi)胞分(fen)裂的(de)关键调节(jie)因子

•细胞(bao)周期有四(si)个重要阶(jie)段：G1(细胞(bao)生长，大小增加)，S(DNA合成)，G2(细胞生长更多并(bing)产生蛋白(bai)质)和M(有丝(si)分裂(lie))，最后细(xi)胞(bao)(bao)分裂成(cheng)两个(ge)子(zi)细(xi)胞(bao)(bao)。细(xi)胞(bao)(bao)周期的(de)进展受(shou)细(xi)胞(bao)(bao)周期依赖性(xing)激酶(CDKs)调控，它们会与周期(qi)蛋白结合形成复合体，从而驱动细胞(bao)周期(qi)分裂(lie)，促进细胞(bao)分裂(lie)增殖

•在G1-S 阶段，当CDK4和CDK6与细胞周期蛋白D1结合后，会使其靶蛋白(bai)Rb磷酸(suan)化(hua)，从而(er)失去抑制能力，将细(xi)胞周(zhou)期往前推动

CDK4/6抑制剂可针对癌细胞分裂(lie)实(shi)现”刹车(che)制(zhi)动(dong)”

•CDK4/6在癌细胞的快速增殖过程中起到(dao)了关键作用(yong)。在HR+/HER2-乳腺癌患者中(zhong)，CDK4和CDK6这两种激酶(mei)常(chang)过度(du)活(huo)跃，同(tong)时(shi)细(xi)胞周期蛋白D1常过度表达。雌激(ji)素(su)受体的(de)激(ji)活以及其他(ta)增殖诱(you)导信号(hao)，会刺激(ji)CDK4/6与细胞(bao)周期(qi)蛋白D1的复合，从而导致细胞(bao)周期失(shi)调

•CDK4/6抑制(zhi)剂选择性地抑制(zhi)CDK4/6激酶活性，进而(er)阻断CDK4/6-Rb信号通路，可以诱导细胞G1期的阻(zu)滞并选择性地抑(yi)制Rb高表达(da)(da)肿(zhong)瘤(liu)(liu)细胞的增(zeng)殖，从而达(da)(da)到抗肿(zhong)瘤(liu)(liu)的作用

2023年3月9日，中国生(sheng)物制药成功(gong)完成对F-star Therapeutics的收(shou)购。

交(jiao)易完成后，中国生物(wu)制药将获得全(quan)球领先且差异化(hua)的肿(zhong)瘤创新药物(wu)的核心(xin)研发(fa)平台(tai)

-四价(2+2)双特异性抗体(ti)平(ping)台，以及全球领先(xian)的(de)肿瘤(liu)药(yao)物双抗管线。

下一代四价(2+2)双特异(yi)性(xing)抗(kang)体平台

F-star的专(zhuan)有技术(shu)能(neng)够在(zai)天然抗体（称为Fcab）的Fc区域另(ling)外创(chuang)建两个不同的抗原(yuan)结合位点，所得四价(jia)(2+2)双特异性同(tong)时与两种不同(tong)的抗原(yuan)结合，并通过Crosslinking、Clustering、Conditionality三种方式提供集中、有效和(he)安全的免疫(yi)激(ji)活。

同时，F-star的专有技术(shu)生成的四价(jia)(2+2)双抗为(wei)天(tian)然全人(ren)源抗体，引入(ru)Fcab抗原结合位点不会(hui)干扰与Fc受体的结合，因此可将突变引入Fcγ受体结合位点，以提(ti)供(gong)最佳的(de)免疫激活，并具有理想的(de)安全(quan)性。

•Crosslinking：将两(liang)(liang)个不同(tong)的(de)细胞(bao)(bao)或同(tong)一细胞(bao)(bao)上(shang)的(de)两(liang)(liang)个受体结合起来，以激活免疫系(xi)统

•Clustering：将受(shou)体聚集在(zai)细胞表面，以激(ji)活关键的免(mian)疫细胞途径(jing)

•Conditionality：只有当受体同(tong)时被双抗结(jie)合(he)时，免疫(yi)细胞才(cai)会被激活，保证安全性

全球(qiu)领(ling)先(xian)的肿瘤药(yao)物双抗管线

双特(te)异性抗体 (“双抗”) 具有两种特异性抗(kang)原(yuan)结合位点(dian)，能够同时抑制两个或两类(lei)靶点(dian)，以一药(yao)之“力”达到两药(yao)联合治疗的效果(guo)，可解(jie)决单抗(kang)药(yao)物(wu)响(xiang)应(ying)率低、耐药(yao)性等问题。

•FS118：LAG-3/PD-L1双抗(kang) (First-in-Class)

•FS120：OX40/CD137双(shuang)重激动剂 (First-in-Class)

•FS222：CD137/PD-L1双(shuang)抗 (Best-in-Class潜力(li))